¡LEVANTATE Y ANDA!

Consiguen que ratas parapléjicas puedan volver a andar.

Fuente: 20minutos.es (íntegra)
Foto: wired (sección de ciencia)

Científicos de la Universidad de Zúrich (Suiza) han logrado que algunas ratas parapléjicas vuelvan a caminar e incluso a correr gracias a una compleja combinación de fármacos, estimulación eléctrica y ejercicio físico.



Según publica la revista Nature, el estudio sugiere que la regeneración de las fibras nerviosas rotas no es fundamental para pensar en que los individuos afectados con una parálisis recuperen el movimiento, lo que abre una nueva línea investigadora en el tratamiento de las lesiones de la médula espinal.



La médula, explica el equipo dirigido por el profesor Gregoire Courtine, contiene circuitos nerviosos que por sí mismos, sin intervención del cerebro, pueden generar una actividad rítmica que mueve los músculos de las piernas de una manera parecida al movimiento de las extremidades inferiores en la acción de caminar.

Numerosos estudios han intentado intervenir este circuito para ayudar a las víctimas de lesiones medulares y lo más que se ha logrado es hacer que las piernas se muevan, pero sin acercarse a la sujeción necesaria del peso del cuerpo que implica el andar.

Los científicos de la Universidad suiza trataron a ratas que no podían mover las patas traseras, a las que situaron sobre una cinta de caminar que se movía a baja velocidad, al tiempo que les administraban ciertos fármacos y les aplicaban impulsos eléctricos en la médula espinal, por debajo del lugar de la lesión.

Esta combinación de intervenciones puso en marcha el circuito de generación del movimiento rítmico de los músculos y logró que las patas traseras de los animales comenzaran a dar pasos. El ejercicio sobre la cinta de caminar se repitió a diario durante varias semanas, con el resultado de que las ratas terminaron caminando con normalidad, incluso hacia atrás y hacia los lados, y corriendo cuando la máquina les exigía un ritmo más alto.

Esto fue así pese a que la lesión todavía mantenía interrumpida la conexión entre el cerebro y el circuito de la médula implicado en la acción de caminar de manera constante y rítmica.

El equipo del profesor Courtine subraya que este procedimiento no permite al individuo caminar cuando su cerebro lo decide, sino que implica una acción externa para recuperar el movimiento que eventualmente se podría aplicar también en seres humanos.

El estudio concluye que dado que los dispositivos neuro-prostéticos más avanzados pueden ayudar en principio a tender un puente entre la lesión medular y los músculos "desconectados", la activación del circuito rítmico de la médula puede suponer un paso adelante en el tratamiento de personas afectadas de parálisis.

¿ES POSIBLE AUMENTAR LA MEMORIA?

Un experimento que aumenta la memoria de ratas podría servir para los humanos.

Fuente: 20minutos.es (noticia utilizada íntegramente)
Foto: ENEKO (gracías) ...y sin embargo se mueve

Un grupo de investigadores de la Universidad de Málaga ha desarrollado un modelo de experimentación en ratas que permite incrementar más de mil veces la capacidad de memoria de un animal normal al estimular su cerebro con una proteína, lo que creen que puede servir también para humanos.



El doctor Zafaruddin Khan, que lidera el grupo autor del trabajo, ha explicado a Efe que la proteína RGS14 es una biomolécula con posibilidades de uso para desarrollar un medicamento que cure deficiencias en la memoria no sólo en pacientes con patologías neurológicas, sino también en la población anciana.



Otra posible aplicación de gran impacto social de este fármaco sería potenciar la memoria en personas normales, de forma que el tratamiento pueda hacer poseer mayor capacidad para realizar tareas relacionadas con la memoria.



Pone el ejemplo de un estudiante que, a pesar de su esfuerzo, obtiene baja calificación en sus exámenes debido a su limitada capacidad para memorizar y que podría retener la información mucho mejor tras recibir tratamiento con un fármaco potenciador de la memoria como RGS14.



Ha adelantado que en el plazo de un año experimentarán con monos y después con una selección de pacientes. Esta investigación, que acaba de difundir la reconocida revista científica "Science", ha logrado que las ratas sean capaces de retener en la memoria la información de un objeto durante meses, mientras que los animales normales no pueden almacenar lo mismo más de 45 minutos.



Han descubierto que la estimulación de la corteza visual, una pequeña área del cerebro, con la proteína RGS14 puede incrementar enormemente la capacidad de la memoria.



La pérdida de memoria es un problema de salud fundamental en la mayoría de enfermedades neurológicas y neurodegenerativas, así como en la población anciana, según este profesor investigador del laboratorio de Neurobiología del Centro de Investigaciones Medico Sanitarias (CIMES) de la Facultad de Medicina de Málaga.



Ha explicado que el número de pacientes con deficiencias en la memoria ha aumentado significativamente en la pasada década, no sólo en la Unión Europea, sino también en otros países del mundo. Ha añadido que el elevado coste del tratamiento y una calidad de vida cada vez más deteriorada en estos pacientes se han convertido en un considerable problema social.



El investigador ha indicado que la población anciana es otro frente donde este desorden es el principal factor que altera su estilo de vida y los hace más dependientes. Son autores del trabajo publicado, además del referido profesor, Manuel Francisco López Aranda, Antonia Gutiérrez, Mariam Masmudi Martín, Juan Félix López Téllez e Irene Navarro Lobato.

POSIBLE TRATAMIENTO PARA PREVENIR METÁSTASIS

Identifican una proteína que podría ayudar en la cura de algunos tipos de cáncer frenando la metástasis.

Fuente: 20minutos.es
Foto: wikipedia

Oncólogos estadounidenses han aislado un potente inhibidor de la metástasis que podría conducir a nuevos tratamientos contra el cáncer, reveló la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

La metástasis, que es la invasión de las células cancerígenas a otra partes del cuerpo, es una de las principales causas de la muerte por cáncer.

Hasta ahora no existe una terapia que la neutralice. Según el oncólogo Randolph Watnick, profesor del Programa de Biología Vascular del Hospital Pediátrico de Boston (Massachusetts, EEUU), en la metástasis, los tumores preparan esa invasión mediante la secreción de proteínas que impulsan el crecimiento tumoral y atraen los vasos capilares de los que se alimentan.

Por el contrario, los tumores no metastásicos secretan una sustancia llamada prosaposin que inhibe el crecimiento, al producir los factores que impiden el desarrollo de los vasos capilares. En su investigación, los científicos descubrieron que los tumores de próstata y mama que no se extendieron a otra zonas del cuerpo secretaron altos niveles de prosaposin.

Cuando los científicos inyectaron a ratas de laboratorio células tumorales altamente invasivas, a las cuales agregaron prosaposin, la metástasis pulmonar se redujo en un 80 %, la linfática se eliminó totalmente y se aumentó considerable la supervivencia de los roedores en alrededor del 30 %, según el informe.

Al realizar el procedimiento en sentido contrario, los investigadores descubrieron que al eliminar la prosaposin en las células tumorales, las metástasis aumentaron en gran número. Según Watnik, la identificación de la sustancia puede tener gran importancia en la lucha contra el cáncer.

Añade que sería útil en el tratamiento del tumor original y, luego, en los esfuerzos por impedir la metástasis o frenar el crecimiento tumoral. "Aunque no podamos impedir que un paciente contraiga el cáncer, es posible que logremos mantenerlo libre de la metástasis", señaló.

VACUNAR CON YOGURES

Una bacteria láctea puede sustituir a los pinchazos en las vacunas.

Fuente: EuropaPress (copiada integra)
Foto: http://barcelocrew.blogspot.com

En lugar de la temida inyección con una aguja, algún día la vacunación contra cualquier enfermedad podrá ser tan placentera como tomar un yogur.

Un investigador de la Feinberg School of Medicine de la Universidad Northwestern (Estados Unidos) - ha desarrollado un nuevo tipo de vacuna oral usando probioticos, una bacterias saludables que se encuentran en productos alimenticios cotidianos como el yogur o el queso. Ha conseguido utilizar este sistema con éxito en un estudio preclínico para crear inmunidad a la exposición al anthrax. También investiga para desarrollar una vacuna contra el cáncer de mama y contra varias enfermedades infecciosas.

Esta nueva generación de vacunas tiene grandes beneficios más allá de eliminar el factor 'Ay'. Administrar la vacuna en el intestino --mejor que inyectada en un músculo-- aprovecha todo el poder de la fuerza inmune del cuerpo, que se localiza en el intestino delgado. "Este es potencialmente un gran avance en la forma en que administramos las vacunas", explicó Mansour Mohamadzadeh, autor principal del trabajo y profesor de Gastroenterología en la Feinberg School.

"Tras recibir el nuevo modelo de vacuna, la bacteria coloniza tu intestino y empieza a producirla ahí", explicó. "Entonces se distribuye de forma rápida a través del cuerpo. Si puedes activar el sistema inmunológico desde el intestino, tiene mucha mayor respuesta inmunitaria que mediante inyecciones musculares. La bacteria patógena será eliminada de forma más rápida".

La mayoría de las vacunas consisten en proteínas y no mantendrían su efectivdad de ser ingeridas. Sin embargo, el lactobacillus incluido en células dendríticas protege a la vacuna hasta que llega al intestino delgado. Estas células dendríticas inducen la proliferación y activación de células inmunitarias. Este estudio ha sido publicado en la revista Proceedings.

NUEVOS LOGROS CON CÉLULAS MADRE EN RATAS

Consiguen tratar roedores con células madre para reparar tejido cerebral dañado por ictus.

Fuente: Publico.es ScienceDialy
Foto: ScienceDialy

Investigadores del 'King's College' de Londres y la Universidad de Nottingham en Reino Unido han reemplazado tejido cerebral dañado por un ictus en ratas con un tratamiento de células madre.

El trabajo, que se publica en la revista 'Biomaterials', muestra cómo al insertar una pequeña estructura con células madre en el cerebro de ratones que han sufrido un ictus se rellena con nuevo tejido cerebral en siete días un agujero dejado por el infarto.

Experimentos previos en los que las células madre se han inyectado en el vacío dejado por los daños del ictus han tenido algún éxito en la mejora de la progresión de ratas. El problema es que en el área dañada no hay un apoyo estructural para las células madre y éstas tienden a migrar al tejido sano de los alrededores en vez de completar el agujero dejado por el ictus.

Los investigadores han utilizado partículas individuales de un polímero biodegradable llamado PLGA cargado con células madre neurales y han rellenado las cavidades dejadas por el ictus con células madre en un apoyo estructural ya listo.

Según explica Mike Modo, director del estudio, "podríamos esperar una mejoría mucho mayor después del ictus si pudiéramos reemplazar el tejido cerebral perdido y eso es lo que hemos podido hacer con nuestra técnica".

Modo señala que el método funciona muy bien porque las partículas de PLGA cargadas con células madre pueden inyectarse a través de una aguja muy fina y adoptan la forma precisa de la cavidad. "En este proceso las células rellenan la cavidad y pueden producir conexiones con otras células, lo que ayuda a establecer el tejido", apunta el investigador.

Los autores han podido observar cómo las células migran entre las partículas de la estructura y forman tejido cerebral primitivo que interactúa con el cerebro. Gradualmente, las partículas se degradan de forma natural dejando más huecos y conductos para que el tejido, las fibras y los vasos sanguíneos se trasladen a estos lugares.

Los investigadores han utilizado un escáner de imágenes de resonancia magnética (IRM) para identificar con precisión el lugar exacto para inyectar la estructura de células madre. Las IRM también se empleó para controlar el desarrollo del nuevo tejido cerebral a lo largo del tiempo.

La siguiente fase de la investigación será incluir un factor llamado VEGF con las partículas. El VEGF promoverá que los vasos sanguíneos entren en el tejido.

HUEVOS PODRIDOS CONTRA LA IMPOTENCIA

Científicos italianos proponen el uso de H2S para tratar problemas de disfunción eréctil.

Fuente: Pulico.es
Foto: http://wwwi.com.ar/

Un equipo de científicos de la Universidad de Nápoles Federico II ha descubierto el sulfuro de hidrógeno, un gas tóxico que el propio organismo produce en pequeñas dosis, como mensajero molecular para determinadas funciones fisiológicas. El nuevo efecto que hoy publican los investigadores italianos en PNAS consiste en la relajación de la musculatura lisa del cuerpo cavernoso del pene; en otras palabras, la erección.

El sulfuro de hidrógeno es el responsable de lo que suele entenderse como olor a azufre. Este elemento químico es inodoro en su estado molecular, pero en forma iónica unido a dos átomos de hidrógeno (H2S) es fácilmente reconocible como el típico olor de los huevos podridos, presente también en las emanaciones sulfurosas, en aguas estancadas, en las flatulencias y en las bombas fétidas.

El H2S se considera un potente veneno que ataca a diversos órganos y funciones. Su toxicidad es comparable a la del cianuro, aunque su mal olor, unido a la capacidad del organismo para detoxificar pequeñas cantidades, suele evitar exposiciones fatales a esta sustancia.

Como es natural, el efecto sobre la erección no se manifiesta por la inhalación del gas, sino que es necesario que este se genere en el tejido adecuado a través de su vía metabólica específica, que arranca en la cisteína, un aminoácido que contiene azufre, forma parte de las proteínas y se puede ingerir en la dieta. Dos enzimas metabólicas llamadas CBS y CSE convierten la cisteína en H2S.

Los efectos vasodilatadores del H2S son similares a los del óxido nítrico (NO), el intermediario que ejerce la función eréctil del sildenafilo, el principio activo del Viagra. "Hoy está ampliamente aceptado que la disfunción eréctil es sobre todo una enfermedad vascular y puede ser un signo temprano de enfermedad cardiovascular", apuntan los autores del estudio, añadiendo que "estudios preliminares en animales han sugerido la implicación del H2S en facilitar la función eréctil".

Los investigadores, dirigidos por el farmacólogo Giuseppe Cirino, comprobaron primero la función del H2S en ratas, tanto in vitro como in vivo. Para dar el salto a humanos sin montar un ensayo clínico, necesitaban muestras de tejido de cuerpo cavernoso, que lograron obtener de los penes amputados a seis transexuales sometidos a operaciones de cambio de sexo. "Hemos demostrado que el tejido del pene humano expresa CBS y CSE", señala el estudio, "y que extractos del tejido convierten de manera eficiente la cisteína en H2S", añade. Cirino y sus colaboradores demostraron, por último, que esta vía metabólica produce la relajación del músculo liso en las muestras de tejido cavernoso.

Con respecto a la relación de este mecanismo propuesto con el del óxido nítrico, ya explotado comercialmente, los científicos son prudentes: "Aún se desconoce hasta qué punto esta vía complementa la de la arginina/NO en la función eréctil". Sin embargo, el estudio aventura que el nuevo descubrimiento "puede conducir al desarrollo de enfoques terapéuticos en el tratamiento de la disfunción eréctil y los desórdenes de la excitación sexual".

AVANCES CONTRA EL DENGUE

Un parásito para el parásito que transmite el Dengue.

Fuente: BBCmundo.com
Foto: http://bligoo.com/media/users/0/31628/images/Dengue.JPG


(Esta ya vuelve a ir en serio, y simplemente la copio tal cual de la página de BBCmundo.)

En un artículo publicado en la revista especializada Science, los científicos explicaron que utilizaron una bacteria llamada Wolbachia, uno de los microbios parasíticos más comunes, para infectar a mosquitos.

Desde hace algún tiempo se ha hablado de la posibilidad de controlar a las poblaciones de mosquitos con este parásito, pero este último estudio demostró, por lo menos en condiciones de laboratorio, que es posible hacerlo.

Los mosquitos vectores de la enfermedad normalmente no son susceptibles a la bacteria, por lo que los investigadores la adaptaron para lograr la infección.

El dengue, que se transmite a través de mosquitos de la familia Aedes, afecta anualmente a miles de personas en los países tropicales.

En el experimento, la vida de los mosquitos infectados con la bacteria se disminuyó a unos 20 días, en lugar de los aproximadamente 50 días que suelen durar.

Esto es importante porque, una vez que un mosquito adquiere el virus al picar a un animal o a un ser humano que tenga la enfermedad, hay un período de incubación de una a tres semanas, antes de que pueda transmitirla.

Como resultado, sólo los mosquitos más viejos (los que superaban las 3 semanas de edad) representan un peligro real para los seres humanos, en lo relativo al dengue, y si se acorta la vida de los insectos las probabilidades de infección se reducen.

La bacteria puede pasar de las hembras infectadas a sus hijos. Además, produce cambios a los machos infectados que sólo les permiten reproducirse con hembras infectadas.
Los investigadores dijeron que el uso de la Wolbachia podría convertirse en un método potencialmente barato de hacer frente al problema, en particular en las áreas urbanas.

Pero advirtieron que todavía queda por ver cuán bien la bacteria modificada se puede propagar fuera del laboratorio y dijeron que el virus del dengue también se podría adaptar para sobrevivir.

ALZHEIMER Y HERPES LABIAL

Hallan conexiones entre el virus del herpes labial y el Alzheimer.

Fuente: 20minutos.es
bbcmundo
Foto: www.abcpedia.com

Un equipo de científicos de la Universidad inglesa de Manchester ha establecido una conexión entre el virus del herpes labial y el Alzheimer, lo que podría desembocar en nuevos tratamientos contra la enfermedad neurodegenerativa.

En su investigación, publicada en la revista Journal of Pathology, los expertos constatan que el virus que genera las ampollas en los labios, conocido como virus "herpes simplex" (VHS1), es uno de los causantes de las placas de proteínas halladas en el cerebro de los enfermos de Alzheimer.

Los científicos, que reconocen que su estudio está aún en fase inicial, sostienen que ese virus puede estar vinculado a la aparición del Alzheimer y se plantean que tal vez el mal podría tratarse con agentes antivirales.

En su investigación, dirigida por Ruth Itzhaki, descubrieron que las placas proteínicas del cerebro de los afectados por Alzheimer contienen el ADN del virus del herpes. Ya se sabe por estudios anteriores que la infección de células nerviosas con ese virus provoca que se deposite uno de los principales componentes de las placas de proteínas.

Según Itzhaki, estos dos hechos sugieren que hay una fuerte conexión entre el VHS1 y la formación de las placas que se asocian a la enfermedad neurodegenerativa. Los expertos, que buscan financiación para proseguir sus estudios, creen que el virus entra en el cerebro aprovechando la debilidad inmunológica y establece allí una infección latente, que se activa por factores como el estrés, la supresión inmunológica u infecciones varias.

"La consiguiente infección de VHS1 causa un daño severo en las células cerebrales, la mayoría de las cuales muere y después se desintegra, lo que libera agregados amiloides, que se convierten en placas amiloides, al depositarse sobre ellos otros componentes de células moribundas", explica Itzhaki.

(A más de uno les sonará esto de lo que nos hablaron en el cursillo de "Las Fronteras de la Biología")

APERITIVOS ¡QUÉ (NO) TE CAGAS!

La Universidad de Valencia elabora un aperitivo que reduce las problemas gastrointestinales en niños.

Fuente: ADN.es
Foto: www.losrosales.es

Un equipo de investigadores del Instituto de Ingeniería de Alimentos para el Desarrollo de la Universidad Politécnica de Valencia (UPV) ha elaborado un aperitivo infantil de manzana impregnado con zumo de mandarina y probióticos capaz de paliar el efecto de la bacteria causante de la gastritis crónica.

El avance se ha conseguido en el marco de un proyecto de investigación elaborado para paliar el efecto de la bacteria Helicobacter pylori en la población infantil y que consiste en el desarrollo de alimentos funcionales con alta concentración en probióticos o bacterias beneficiosas.

Según explican los investigadores de la Politécnica, la H. pylori, que produce dolor estomacal, náuseas y vómitos, afecta en España al 25% de la población infantil, un porcentaje que aumenta hasta el 40% en los países subdesarrollados.

La bacteria es la causa principal de la gastritis crónica y está estrechamente vinculada con la úlcera de estómago y del duodeno.

Según apunta la investigadora del IAD Noelia Betoret, en el 95% de los casos de los niños infectados por esta bacteria que han ingerido estos aperitivos de manzana se ha observado un efecto beneficioso en su salud al tiempo que ha disminuido el grado de afección. Además están trabajando también en la búsqueda de alimentos funcionales capaces de prevenir la obesidad infantil.

GRAN HERMANO DE LA GRIPE

Un grupo de científicios británicos quiere crear el 'gran hermano' de la gripe.



Fuentes: 20minutos.es; elmundo.es; lavozde asturias.es; heraldo.es; abc.es; etc...
Foto: www.saludyenfermedad.es

(Lleva varios días en prensa la noticia, al final me he decantado por ponerla, al menos por la curiosidad de la idea, veremos en que se queda)

Científicos británicos planean un experimento tipo "Gran Hermano" con la gripe para averiguar sus mecanismos de propagación y la mejor forma de hacer frente a una pandemia.


Dos centenares de voluntarios se dividirán en grupos de media docena cada uno, cuyos integrantes pasarán el tiempo durmiendo, comiendo y desarrollando otras actividades en común en hoteles especiales, observados constantemente por las cámaras y bajo continua supervisión médica.



El objetivo del experimento consiste en establecer la rapidez del contagio y la eficacia de medidas higiénicas como lavarse las manos, llevar mascarillas o mantener una distancia prudencial para prevenir el contagio.



Según Johnathan Van-Tam, de la Universidad de Nottingham, es todavía mucho lo que se ignora sobre los mecanismos de transmisión de la gripe casi dos siglos después de que se comenzase a tratar el tema en las publicaciones médicas.



Los expertos no han logrado ponerse aún de acuerdo, por ejemplo, sobre si la gripe se contrae por la acción de partículas contenidas en el aire o cuando la mano roza determinadas superficies.



Según John Oxford, una autoridad en la investigación sobre la gripe, el experimento, en el que se someterá a los voluntarios a una especie de cuarentena y en los que participará su empresa, Retroscreen Virology, comenzarán a principios del próximo año.



En él se utilizará una variante poco virulenta del virus estacional H3N2 bautizado como A-Wisconsin, con el que se infectará por vía nasal a uno de los voluntarios para ver luego cómo se propaga.



Oxford explicó que se pagarán 3.000 libras (unos 3.600 euros) a cada uno de los voluntarios por participar en el experimento, que durará una semana, aunque de momento siguen intentando obtener los fondos para llevarlo a cabo.

LA LUCHA CONTRA EL SIDA

El genoma de un lemur puede ayudar a combatir el sida.

Fuente: ADN.es y elmundo.es
Foto: Primate Info Net

El genoma de un lemur, que vive únicamente en Madagascar, puede ayudar a los científicos a comprender cómo los virus como el del sida evolucionaron con los primates, según una investigación de la escuela de medicina de la universidad estadounidense de Stanford.

El estudio, que se publica en la versión en internet de Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) puede echar luz sobre el motivo por el que no contraen el sida los primates no humanos, y llevar al desarrollo de nuevos tratamientos para las personas.

El investigador Rob Glifford, autor principal del estudio, analizó el ADN de 21 especies de primates en busca de una cadena de nucleótidos equivalente al genoma del moderno lentivirus -una familia de virus en la que se incluye el de inmunodeficiencia humana (VIH)- y la encontró en el ADN del pequeño lemur.

Los lentivirus se reproducen insertando su ácido ribonucleico en el ADN de una célula y se sabe que algunos de estos retrovirus han infectado células que se convierten en esperma u óvulos, con lo que se incorpora un ADN viral en el genoma del huésped.

Hasta el año pasado, cuando Glifford descubrió un lentivirus endógeno en el ADN del conejo europeo, se ignoraba que los lentivirus podían heredarse de este modo.

Los ancestros del lemur moderno colonizaron Madagascar hace 75 millones de años y desde entonces han evolucionado lejos de sus primos africanos portadores del lentivirus, de los que están separados por 400 kilómetros de mar.

El último de los puentes terrestres ocasionales entre ambos lugares desapareció bajo el mar hace 14 millones de años, lo que sugiere que los lentivirus tienen por lo menos esa edad, según los investigadores.

No obstante, Glifford se muestra cauto sobre la edad del virus, ya que advierte de que podría haberse expandido en los últimos 14 millones de años a través de murciélagos que habrían cruzado el océano. Pero otro de los investigadores, Robert Shafer, afirma que esto es improbable porque los murciélagos y los primates son familiares muy lejanos, lo que hace muy difícil el salto del lentivirus de uno a otro.

El descubrimiento de Glifford sugiere que los lentivirus pueden encontrarse en otros lugares, entre los monos asiáticos y del Nuevo Mundo. "Hasta donde nosotros sabemos, nadie ha buscado tan en serio", señala el investigador, uno de los pocos que utiliza bases de datos del genoma en busca de retrovirus.

Hasta ahora, los científicos creían que los lentivirus eran demasiado jóvenes para haber desencadenado este toma y daca evolutivo. Pero si Glifford y sus colegas encuentran más pruebas de que la interacción entre lentivirus y primates data de hace varios millones de años, podrían dar la vuelta a esta teoría.

Esto podría conducir a una mayor comprensión de la evolución del sistema inmunitario contra los retrovirus y tener implicaciones para el tratamiento o la vacuna contra el sida.

Según la investigadora Beatrice Hahn, del departamento de Medicina de la universidad de Alabama (EEUU), esta investigación "plantea una serie de preguntas interesantes sobre cómo los mamíferos han respondido a estos tipos de virus durante un mínimo de 14 millones de años, las defensas que han desarrollado y por qué algunas especies han perdido estos virus".

LUCHA CONTRA EL SIDA

Crean células para acabar con el VIH.

Fuente: BBC Mundo
Foto: www.queciencia.com

Un grupo de científicos asegura que ha manipulado en el laboratorio un tipo de células con el fin de vencer a uno de los mecanismos de defensa más efectivos del Virus de Inmunodeficienca Humana (VIH) que provoca el SIDA.

Las células del sistema inmunológico, creadas en el Reino Unido por investigadores estadounidenses, pueden rastrear el VIH y sacarlo del sistema.

Lo más destacado del avance es que las células manipuladas son capaces de reconocer el virus en su complejo proceso de mutaciones.

Se espera que el estudio que realiza la revista Nature Medicine pueda conducir a una forma más efectiva de atacar la infección que causa el virus.

Las pruebas con portadores de VIH en estado avanzado pueden empezar en 2009.

La mayoría de los virus pueden ser eliminados por las defensas del propio cuerpo, en parte debido a las "linfocitos-T citokillers", que aprenden a reconocer al intruso y a eliminarlo.

Sin embargo, el poder del VIH se origina en su habilidad para mutar rápidamente para evitar ser detectado y destruido.

El proyecto incluye la creación de células-T optimizadas que tienen la habilidad de reconocer y atacar a más de estas formas mutadas.

Para lograr esto, los científicos agregan más versiones de la "célula-T receptora", que es la parte de las responsables del escaneo y remoción de las células infectadas, y que ha sido programada para identificar varias mutaciones del virus.

En los estudios de laboratorio, las células-T modificadas pudieron destruir a las células de VIH.

Según Ade Fakoya, de la Alianza Internacional VIH/SIDA, dijo que esta investigación equivale a un sistema de "detección incrementado" para ubicar el VIH escondido en las células.

Sin embargo, advirtió que esto podría no ser aplicable a todas las personas portadoras.

Una limitación es que los asesinos inmunológicos generados por esta ingeniería genética son creados usando una parte específica del receptor de las células activas.

"La creación genética de estos receptores varía con los diferentes tipos raciales".

CURANDO DESDE DENTRO

Uso de enzimas para reparar ADN.



Fuente: elmundo.es
Foto: CNIO

'Reparar' genes para curar enfermedades, hasta hoy, era inviable. Pero, después de cuatro años de investigación, un grupo de científicos españoles ha conseguido según el jefe de la investigación, Guillermo Montoya, "extraer las células con el ADN dañado, repararlas y reimplantarlas después al paciente". "Es la primera vez que se demuestra que de una manera dirigida podemos atacar el lugar que nosotros queremos en el ADN con la máxima especificidad".

Este equipo del Centro Nacional de de Investigaciones Oncológicas (CNIO) ha logrado diseñar una enzima (meganucleasa) capaz de detectar y cortar la zona del ADN donde se localiza la mutación cromosómica responsable del xeroderma pigmentoso, una enfermedad genética por la que la piel es especialmente sensible a las radiaciones solares, provocando una sensibilidad extrema a la luz ultravioleta, y que suele degenerar en un cáncer de piel.

Esto significa que "si reciben un rayo de sol se produce una mutación en el ADN que las enzimas no pueden reparar, lo que conlleva en la mayoría de los casos al cáncer cutáneo", explica a elmundo.es Salvador González, profesor en el Hospital Memorial Sloan-Kettering Cáncer Center (Nueva York). "Por esta razón deben concienciarse de lo importante que es para ellos la fotoprotección", añade el dermatólogo.

"Los afectados presentan una piel muy envejecida a edades muy tempranas, con lesiones rugosas, queratosis actínica, enrojecimiento, edema, descamación, ulceraciones...", describe González. Precisamente porque esta enfermedad está muy localizada en la piel y porque es monogénica (sólo se ubica en un gen), "resulta más fácil extraer, reparar y reimplantar las células dañadas".

Se trata de extraer las células del paciente y, a través de este 'bisturí molecular', detectar, cortar y eliminar la secuencia alterada en una especie de taller de reparaciones. Posteriormente, la propia célula procede a su reparación, es decir, "promueve su sustitución por la otra copia de la secuencia original sin el defecto de la enfermedad".

Este hallazgo, publicado en la revista 'Nature', puede suponer una nueva vía terapéutica para eliminar distintas enfermedades a través de enzimas que "detecten y corten" con la "máxima especificidad" las zonas dañadas. "Habría que diseñar una enzima para cada afección y esto lleva su tiempo". (Pero no cabe duda que es un avance más que significativo)

Según el encargado del proyecto: "Tenemos datos preliminares sobre el diseño de otras enzimas capaces de reparar las mutaciones causantes de inmunodeficiencias y distintos tipos de linfomas y leucemia".

Después de la reimplantación, la enfermedad en cuestión, en este caso, la xeroderma, "debería desaparecer totalmente". La investigación se ha desarrollado en células de ratón y humanas, aunque la empresa con la que colabora este grupo de investigadores (Cellectis, S.A.) ha aplicado esta técnica en células provenientes de un paciente en Francia con xeroderma. "Está funcionando bien", indica el científico. Se trata del primero de los casos humanos en los que se estudiará este proceso, "por lo que cabe esperar que en los próximos años se inicien distintos ensayos de investigación clínica".