Investigan con un componente que hace que las guindillas sean picantes, como se regula el dolor.
Fuente: ScienceDialy
Foto: Intenational Business Time
La capsaicina, el ingrediente activo de las guindillas picantes, la mayoría de las veces se experimenta como un irritante, pero también puede ser usado para reducir el dolor. Un nuevo trabajo publicado por los Dres. Qin y Feng Jing Yao en esta semana PLoS Biology utiliza capsaicina para descubrir nuevos datos sobre cómo los receptores del dolor pueden adaptarse a los estímulos dolorosos.
Se sabe que los sistemas sensoriales están preparados para adaptarse a los estímulos. Por ejemplo, la adaptación que ocurre cuando los entran en una oscura sala de cine o durante una mañana de luz brillante del sol. Si los receptores del dolor realmente se adaptan o reescalan sus respuesta ha sido una cuestión abierta.
La capsaicina actúa por unión a un receptor en la pared celular de las terminaciones nerviosas y provoca un flujo de iones de calcio en la neurona. Finalmente, el sistema nervioso interpreta esta cascada de eventos como el dolor o el calor, dependiendo de los nervios estimulados. Los científicos ya habían vinculado el dolor para aliviar los efectos de la capsaicina para un lípido llamado PIP2, que se encuentra en las membranas celulares. Cuando la capsaicina se aplica a la piel que induce a un fuerte agotamiento de PIP2 en la membrana de la célula.
"El receptor actúa como una puerta de entrada a las neuronas", dijo Qin. "Cuando es estimulado se abre, dejando entrar el calcio de fuera a las células y el receptor se apaga, en un proceso llamado desensibilización. La acción analgésica de la capsaicina se cree que está involucrada en este proceso de desensibilización. Sin embargo, la forma en que la entrada de calcio lleva a la pérdida de la sensibilidad de las neuronas no está claro. "
Crema con capsaicina se venden comúnmente como un tratamiento eficaz para una variedad de síndromes de dolor muscular o articular a los que son muy difíciles de tratar, como la artritis y el dolor neuropático.
Mediante la combinación de mediciones eléctricas y ópticas, los autores han sido capaces de vincular directamente el agotamiento de PIP2 y la desensibilización del receptor. Los autores también demostraron que el receptor es completamente funcional después de la desensibilización, es decir, a pesar de dejar de sentir dolor, si se produce otro acontecimiento que normalmente conlleva una respuesta en forma de dolor, la desensibilización no afecta esa sensación.
"Lo que cambió fue el umbral de respuesta", dijo Qin. "En otras palabras, el receptor no había desensibilizadas de por sí, pero su rango de respuesta fue desplazado. Esta propiedad, llamada adaptación, permitiría a los receptores a responder continuamente a diferentes estímulos a través de una gran gama de concentración de capsaicina."
Los resultados tienen implicaciones para los mecanismos de sensación de dolor, así como las aplicaciones clínicas. Con una respuesta adaptativa, los receptores son fundamentalmente autoregulados sin un umbral fijo, por lo tanto, la intensidad del dolor va a depender de la historia reciente de dolor.
Se sabe que los sistemas sensoriales están preparados para adaptarse a los estímulos. Por ejemplo, la adaptación que ocurre cuando los entran en una oscura sala de cine o durante una mañana de luz brillante del sol. Si los receptores del dolor realmente se adaptan o reescalan sus respuesta ha sido una cuestión abierta.
La capsaicina actúa por unión a un receptor en la pared celular de las terminaciones nerviosas y provoca un flujo de iones de calcio en la neurona. Finalmente, el sistema nervioso interpreta esta cascada de eventos como el dolor o el calor, dependiendo de los nervios estimulados. Los científicos ya habían vinculado el dolor para aliviar los efectos de la capsaicina para un lípido llamado PIP2, que se encuentra en las membranas celulares. Cuando la capsaicina se aplica a la piel que induce a un fuerte agotamiento de PIP2 en la membrana de la célula.
"El receptor actúa como una puerta de entrada a las neuronas", dijo Qin. "Cuando es estimulado se abre, dejando entrar el calcio de fuera a las células y el receptor se apaga, en un proceso llamado desensibilización. La acción analgésica de la capsaicina se cree que está involucrada en este proceso de desensibilización. Sin embargo, la forma en que la entrada de calcio lleva a la pérdida de la sensibilidad de las neuronas no está claro. "
Crema con capsaicina se venden comúnmente como un tratamiento eficaz para una variedad de síndromes de dolor muscular o articular a los que son muy difíciles de tratar, como la artritis y el dolor neuropático.
Mediante la combinación de mediciones eléctricas y ópticas, los autores han sido capaces de vincular directamente el agotamiento de PIP2 y la desensibilización del receptor. Los autores también demostraron que el receptor es completamente funcional después de la desensibilización, es decir, a pesar de dejar de sentir dolor, si se produce otro acontecimiento que normalmente conlleva una respuesta en forma de dolor, la desensibilización no afecta esa sensación.
"Lo que cambió fue el umbral de respuesta", dijo Qin. "En otras palabras, el receptor no había desensibilizadas de por sí, pero su rango de respuesta fue desplazado. Esta propiedad, llamada adaptación, permitiría a los receptores a responder continuamente a diferentes estímulos a través de una gran gama de concentración de capsaicina."
Los resultados tienen implicaciones para los mecanismos de sensación de dolor, así como las aplicaciones clínicas. Con una respuesta adaptativa, los receptores son fundamentalmente autoregulados sin un umbral fijo, por lo tanto, la intensidad del dolor va a depender de la historia reciente de dolor.
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